本帖最后由 never_land 于 2011-4-6 11:25 编辑 ' D+ d/ o0 Z$ K4 w- c. ^
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上次力+阿瓦的时间是3月21~23日。3月25日停特。& E$ z# a- c; t4 M
计划足量试用多吉美。昨晚服下两粒,今晨又流鼻血。量了血压还偏低69/117。多吉美也不能用了么?如果作用VEGF的药都不能用就麻烦了。. s( i3 ~: e1 Y+ k5 d9 k
/ D2 t& N: Q! E$ ?! G. M. C, r( v总结一下阿瓦之后的出血现象,请教憨叔、平安和大家的看法:+ d& I" K4 P `! r, p- C; l
- O: W# {, U0 {/ ~' U9 s- 2月11~12日第二次力+阿瓦后,脑部“部分瘤体内出血”;
- 3月21~23日第三次力+阿瓦,随后两三日内有极少量褐色痰,体内数处有疼痛感。大量流鼻血数日。用止血针,停华法林、拜阿司匹林。
- 3月底,重新用拜阿司匹林,两三日后左手背到手腕处出现大量血丝,似皮下出血。再停拜阿司匹林至今。
- 4月5日晚多吉美两粒,4月6日晨流鼻血。
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多吉美具有双重的抗肿瘤作用。一方面通过抑制RAF/MEK/ERK信号传导通路直接抑制肿瘤生长,另一方面通过抑制VEGF和血小板衍生生长因子(PDGF)受体而阻断肿瘤新生血管的形成,间接地抑制肿瘤细胞的生长。
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多吉美是一种新颖的二芳基尿素,化学名4-{4-[3-(4-氯-3-三氟甲基-苯基)--酰脲]-苯氧基}-吡啶-2-羧酸甲胺,临床使用的是索拉非尼的甲苯磺酸盐。多吉美具有靶向抑制肿瘤细胞增殖和肿瘤血管生成的作用,采取“多靶点”方式攻击肿瘤细胞,对Raf-1激酶、B-Raf、血管内皮生长因子受体-2、血小板源生长因子受体、Fms样酪氨酸激酶-3(Flt-3)和干细胞生长因子(c-KIT)均具有抑制作用。它一方面可以通过上游抑制受体酪氨酸激酶KIT和FLT-3和下游抑制RAF/MEK/ERK途径中丝氨酸-苏氨酸激酶达到减少肿瘤细胞增生的效果;另一方面通过上游抑制受体酪氨酸激酶VEGFR和PDGFR,以及下游抑制RAF/MEK/ERK途径中丝氨酸-苏氨酸激酶达到减少肿瘤血管生成的目的。
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